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这一次，新院长Foreman带给House的“病人”是一个“肺”。
一个青年男性，在雨夜骑摩托车出了车祸，他的全身的器官几乎都“死”了，只有肺还可供移植。然而当医生们将他的肺叶进行呼吸准备时，才发现这个肺出现了气道阻力升高，不能被移植。
这个肺怎么了？
这可能是House最喜欢的病例，不完整的躯体，不完整的病史，完全不用交流......
“病人”留给House的唯一线索就是高气道阻力。
如果我们把肺想成是一个气球，那么吸气的过程就是一个往气球里吹气的过程，要在一定时间内让气球充盈，打气所费的力就是气道阻力。很显然这个力和气球口的直径、气球的整体大小和打气的方法有关。可以想象，如果气球的进气口变窄，打气就会很费力。如果气球比较大，那么也就很难在比较短的时间把气球吹满。如果这个气球的内壁上有很大的一个突起，那么也会阻碍气球前进的道路。
会导致气道阻力升高的疾病包括哮喘、肿瘤、异物、炎症等等。所以要找出病因，还真的很难下手。在急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、蜱传疾病、毒品、脑瘤、铅中毒等猜测都被排除之后，几乎就要山穷水尽之时，House灵光闪现，发现了正确的病因——嗜酸性粒细胞性肺炎。
二手烟，如何引发肺炎？嗜酸性粒细胞性肺炎，这是House做出的最终诊断，这个疾病的名字是根据的病理表现来命名的。我们可以把肺想象成一个巨大的海绵，正常情况下海绵里充满了空气。肺炎时这个大海绵的空隙内充满了“水”和“杂质”，可以用来呼吸的空间就减少了，也就无法吸够足够的气体。“水”其实指的是肺炎时肺泡内的渗出液，而“杂质”则是炎症细胞。我们常说的大叶性肺炎、间质性肺炎大多有一个明确的感染病原，其炎症细胞都是以中性粒细胞或者淋巴细胞为主。但这个“肺”患的肺炎就是嗜酸性粒细胞浸润所致。
嗜酸性粒细胞一直都是一个低调的存在。正常情况下，它仅占白细胞总数的0.5%-3%，并不像中性粒细胞那样会勇猛地站在对抗外来病原的第一线。它和寄生虫感染有关，研究表明，嗜酸性粒细胞能够借助特异性的抗体识别粘附到寄生虫表面，然后释放出胞浆内的嗜酸性颗粒，杀灭寄生虫。另外它还有一个更为强大的作用——减弱过敏反应。所以过敏反应或者寄生虫病时，血液中的嗜酸性粒细胞比例会增高。
然而嗜酸性粒细胞性肺炎肺炎的机制还不甚明确，除了寄生虫感染，吸烟、灰尘都有可能是病因。而在这个病例里，触发死亡机关的正是（被动）吸烟。在一项对180 000名伊拉克士兵的调查中，发现了18例急性嗜酸性粒细胞性肺炎的患者，其中的14名都在发病前有主动或被动吸烟。对动物模型的实验发现，烟草中的尼古丁会改变肺内T淋巴细胞的分类比例，使Th1细胞受到抑制，从而影响某些化学趋化因子的表达，并吸引嗜酸性粒细胞进入肺内，引发急性嗜酸性粒细胞性肺炎。[1]但并非所有的吸烟者都会得嗜酸性粒细胞性肺炎，这还是与患者具体的遗传特性有关系。
按照House的推论：这个孩子由于某种遗传特殊性，使得香烟成为诱因，趋化大量的嗜酸性粒细胞，从而引发了肺部强烈的炎症反应，使得肺内充满了渗出液和炎症细胞，最终双肺无法有效进行气体交换。所以即使没有发生车祸这一戏剧性的事件，死神也已降临。
事实上，有部分急性嗜酸性粒细胞性肺炎的报道中提到急性肺损伤的可能性，并且需要机械通气辅助糖皮质激素的治疗[2]，但却鲜有死亡的病例。不过，急性肺损伤在没有呼吸机支持的情况下，确实是可以致死的。
House成功拯救了这个“肺”，也拯救了Wilson的病人，House和Wilson纠结的感情线，最终以Wilson挥拳示好而结束。 不过，为什么没有第一时间发现肺内大量浸润的白细胞？也许是编剧为了给诊断设置障碍而不得已采取的下策吧。
不管怎样，这个病例至少告诉我们一个朴素的道理：吸烟有害健康。参考文献：
[1]Andrew F. Shorr,etc., Acute Eosinophilic Pneumonia Among US Military Personnel Deployed in or Near Iraq, JAMA.2004;292(24):2997-3005.
[2] V. Cottin, J.-F. Cordier, Eosinophilic pneumonias, Allergy Volume 60, Issue 7, pages 841–857, July 2005
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