人在衰老的过程中，肌肉的力量会越来越小，对于肌肉损伤的修复能力也会不断下降。最近，一国际研究小组发现，一种名为FGF2的蛋白在这一过程中扮演着重要角色，而通过小鼠研究表明，利用常规药物可以阻止这一进程。这一研究发现对于了解肌肉老化的进程十分重要，且使得未来开发可使肌肉“返老还童”的新疗法成为可能。

　　该研究小组由英国伦敦国王学院、美国哈佛大学及麻省总医院的研究人员组成，他们发表在最近一期《自然》杂志上的论文称，在人体内的每一块肌肉组织中，都有一些处于休眠状态的干细胞，这些干细胞会在肌肉受损伤时被激活，分裂成数百个新的肌肉纤维来修复受损肌肉。在修复过程结束时，会有一些细胞重新补充到休眠状态的干细胞群中，以保持未来对肌肉的持续修复能力。

　　研究人员进行了一项针对衰老期的小鼠的研究。他们发现，随着年龄增长，小鼠体内处于休眠状态的干细胞会逐渐减少，这或许解释了为什么随着年龄的增长，肌肉的修复和再生能力会逐渐下降。通过对小鼠老化肌肉进行扫描发现，在老化的肌肉中，一种名为FGF2的蛋白水平极高。这种蛋白具有刺激细胞分裂的能力，即使在不需要的时候，它们也会唤醒休眠干细胞。而对休眠干细胞的持续激活，则意味着干细胞群内细胞数量会逐渐减少，而当肌肉组织真正需要干细胞来修复的时候，却无法作出正常的反应。

　　进一步研究表明，通过一种常见的FGF2抑制药物，可以抑制FGF2蛋白，阻止干细胞被不必要的激活，进而抑制小鼠肌肉组织内干细胞数量的下降。

　　研究人员表示，现在还不知道为何FGF2蛋白水平会随着年龄的增长而增加，并在不需要的时候激活干细胞，这需要进行更多的研究。而下一步工作则是要分析人体老化肌肉的状况，看人体肌肉纤维中干细胞的损耗是否与小鼠具有同样的机制。

　　伦敦国王学院的艾伯特·巴松博士表示，目前来说，预防或逆转老年人的肌肉衰老是一个遥远的目标，但新研究首次揭示了老年人肌肉老化的过程，这一结果令人兴奋。这一发现使得科学家将来有可能找到一种使肌肉“返老还童”的疗法，而一旦做到这一点，则意味着老年人可以更加自由、独立地生活。